IMPLIKACIJE OKSIDATIVNOG STRESA U PATOGENEZI PRODUŽENOG COVID-A
Scindeks Asistent Scindeks Asistent — Sistem za uređivanje časopisa
PDF (engleski)

Kako citirati

1.
Ćorić V. IMPLIKACIJE OKSIDATIVNOG STRESA U PATOGENEZI PRODUŽENOG COVID-A. MedPodml [Internet]. 07. Decembar 2023. [citirano 12. Juli 2026.];74(4):6-14. Dostupno na: https://asistent.ceon.rs/index.php/medpod/article/view/47542

Sažetak

Što se kliničke prezentacije tiče, nakon epizode ​​akutne bolesti, infekcija SARS-CoV-2 može dovesti do razvoja brojnih komplikacija poznatih kao post-akutne sekvele infekcije SARS-CoV-2 (engl. post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection, PASC). Definicija PASC, kao i njihova procenjena prevalencija, menjala se tokom vremena sa sticanjem novih znanja o ovom stanju. Iako je COVID-19 prvobitno okarakterisana kao akutna respiratorna bolest, osobe koje su je preležale navode različite kliničke manifestacije, koje se odnose na nekoliko sistema organa, poznate pod nazivom produženi COVID. Međutim, osnovni molekularni mehanizmi koji su odgovorni za simptome koji se javljaju kod pacijenata sa produženim COVID-om su u ovom trenutku uglavnom nerazjašnjeni. Sa stanovišta molekularne medicine, jedan od predloženih postulata ističe značaj  narušeneredoks revnoteže, koja može biti zajednički imenilac odgovoran za poremećaje ćelijske homeostaze, urođenog imunskog odgovora i metabolizma. Ovaj pregledni rad ima za cilj da pruži uvid u trenutno znanje o osnovnim mehanizmima koji ukazuju na međusobu povezanost narušene redoks ravnoteže i inflamacije, što potencijalno može doprineti nastanku oštećenja tkiva ili organa, povezanih sa COVID-19, kao i eventualnim kliničkim manifestacijama uočenim kod osoba sa produženim COVID-om. Moguće je  pretpostaviti da kod određenih osoba postoje mehanizmi koji mogu biti dominantni u odnosu na druge. U ovom smislu, genetska varijabilnost može ponuditi obajšnjenje za ove pojave, posebno u slučaju polimorfizama koji se javljaju u genima koji kodiraju antioksidativne proteine i enzime.

Ključne reči

produženi COVID
oksidativni stres
zapaljenje
polimorfizmi
antioksidativna odbrana
DOI: 10.5937/mp74-47542