Sažetak
Uvod: Imajući u vidu značajnu ulogu koju oksidativni stres ima u patofiziologiji COVID-19, može se pretpostaviti da razlike u kliničkim manifestacijama kod ovih pacijenata mogu biti posledica varijacija u genima koji kodiraju antioksidantne enzime, kao što su glutathione S-transferase (GST).
Cilj: Cilj ove studije bio je da se ispita povezanost polimorfizama citosolnih GST (GSTA1 rs3957357, GSTM3 rs1332018 i GSTP1 rs1695) sa pokazateljima zapaljenja (leukociti, limfociti, monociti, CRP, fibrinogen, feritin) i biomarkerima multiorganskog oštećenja (urea, kreatinin, AST, ALT, LDH) kod COVID-19 pacijenata u dva vremena.
Materijali i metode: Polimorfizmi GSTM3, GSTA1 i GSTP1 gena su određenii kod 150 COVID-19 pacijenata odgovarajućim PCR metodama.
Rezultati: Pokazatelji zapaljenja (leukociti, limfociti, monociti) su porasli 7 dana po prijemu u bolnicu (p<0,001), dok su CRP i fibrinogen bili smanjeni (p<0,001). Od pet analiziranih biomarkera multiorganskog oštećenja, samo urea se značajno povećala 7 dana po prijemu (p<0,007), dok je AST pokazao statistički značajan pad (p<0,001). Pacijenti sa COVID-19 homozigoti za varijantni GSTM3*C/C genotip imali su povećane nivoe inflamatornih biomarkera kao što su CRP, fibrinogen i feritin, ali je granična značajnost pokazana samo za fibrinogen (p=0,057). Pacijenti sa COVID-19 homozigoti za varijantni GSTM3*C alel imali su najviše nivoe ALT (p=0,021) i LDH (p=0,045) po prijemu.
Zaključak: Naši rezultati o povezanosti GSTM3 varijantnog genotipa sa pokazateljima sistemske inflamacije i oštećenja jetre kod pacijenata sa COVID-19 mogu doprineti daljem razumevanju patofizioloških mehanizama koji su u osnovi ove bolesti, kao i ranom prepoznavanju pacijenata sa COVID-19 sklonim pogoršanju toka bolesti.