Uloga biomarkera redoks homeostaze u nastanku i progresiji svetloćelijskog karcinoma bubrežnog parenhima
Scindeks Asistent Scindeks Asistent — Sistem za uređivanje časopisa
PDF (engleski)

Kako citirati

1.
Mihailović S. Uloga biomarkera redoks homeostaze u nastanku i progresiji svetloćelijskog karcinoma bubrežnog parenhima. MedPodml [Internet]. 02. Februar 2023. [citirano 12. Juli 2026.];73(4):34-9. Dostupno na: https://asistent.ceon.rs/index.php/medpod/article/view/35557

Sažetak

Svetloćelijski karcinom bubrežnog parenhima (sKBP) predstavlja najčešći i najagresivniji podtip karcinoma bubrežnog parenhima koji se u najvećem broju slučajeva otkrije u već uznapredovaloj formi. Smatra se da bi ga trebalo posmatrati kao metaboličko oboljenje s obzirom da su za njegov nastanak ključne promene u metaboličkim putevima, kao i poremećaj redoks homeostaze. Kako su određene promene karakteristične za nastanak tumora a druge za metastatski proces, prepoznavanje metaboličkih modifikacija moglo bi da ukaže na stadijum tumorske progresije. Hipoksijom indukovani faktor, kao jedan od faktora koji kontroliše transkripciju gena koji kodiraju enzime uključene u proces glikolize, kao i faktor koji utiče na akumulaciju lipida, ima značajnu ulogu u nastanku sKBP. Pored toga, poremećena redoks homeostaza indukuje Keap1/Nrf2 signalni put, koji dalje utiče na sintezu enzima uključenih u drugu fazu detoksikacije, uključujući glutation transferaze. Njihovo pojačano prisustvo, naročito Pi klasa, može inhibirati proces programirane smrti ćelija što je esencijalno za progresiju tumora. I vodonik peroksid (H2O2)  ima ulogu u prenosu signala u redoks-senzitivnim putevima S obzirom da su superoksid dizmutaza  i glutation peroksidaza dva enzima uključena u stvaranje i razgradnju H2O2, aktivnost ovih enzima značajno utiče na nivo ovog molekula i, posledično, na sposobnost ćelija sKBP da izbegnu negativan efekat reaktivnih kiseoničnih radikala.

Ključne reči

svetloćelijski karcinom bubrežnog parenhima, redoks homeostaza, hipoksijom indukovani faktor, glutation-S transferaze, superoksid dizmutaza, glutation peroksidaza