ZNAČAJ EVALUACIJE I SUPLEMENTACIJE ANTITROMBINA U KLINIČKOJ PRAKSI - Antonijevic, Nebojsa; Tasic, Ana; Jankovic, Zorana; Obradovic, Vanja; Djukic, Marija; Savic, Predrag; Aleksandric, Srdjan; Birovljev, Ljubica; Lekovic, Zaklina; Uscumlic, Ana; Matic, Dragan; Bukarica Gojkovic, Ljiljana; et al. (Medicinska istraživanja, 2025)
Antitrombin (AT) je ključni prirodni antikoagulans koji inhibira trombin (FII), faktor Xa (FXa), a u manjoj meri i druge prokoagulantne proteaze, održavajući hemostatski balans. Nedostatak AT, nasledni ili stečeni, značajno povećava rizik za nastanak venskog tromboembolizma (VTE), različitih opstetričkih komplikacija, a kod određenih subtipova i arterijskih tromboza. Osobe sa deficitom AT imaju 15 puta veći rizik za razvoj tromboza. Stečeni deficit antitrombina nastaje usled hipoprodukcije, gubitka, povećane potrošnje, dilucijom ili kombinacijom navedenih patoloških procesa i dosta je češći u odnosu na urođeni deficit AT. U stanjima koja uzrokuju stečeni deficit antitrombina, naročito kod onih bolesnika hospitalizovanih u jedinicama intenzivne nege,zbog visokog rizika od nastanka akutnog venskog tromboembolizma, potrebno je evaluisati nivo antitrombina. Antitrombin je neophodan za dejstvo nefrakcionisanog heparina, niskomolekulskog heparina i fondaparinuksa koji su lekovi prvog izbora u terapiji VTE, pa u slučaju njegovog nedostatka dolazi do razvoja rezistencije na dejstvo navedenih antikoagulantnih lekova. Najveći broj bolesnika sa deficitom AT se detektuje kada se prilikom primene heparinskih preparate registruje insuficijentni nivo anti Xa. Primena antitrombina indikovana je u prevenciji i terapiji trombotičnih događaja kod osoba sa urođenim ili stečenim deficitom. Terapijski pristup obuhvata tri ključne strategije: lečenje akutnih tromboembolijskih događaja, kratkoročnu profilaksu u visokorizičnim situacijama i dugoročnu profilaksu naročito kod onih koji su imali ranje dokazanu epizodu tromboembolizma uzrokovanu deficitom AT. Malo je poznato da supraterapeutski nivoi antitrombina u kombinaciji sa heparinskom terapijom mogu uzrokovati hemoragijsku tendenciju i dovesti do manifestnih krvarenja. S obzirom na patogenetski značaj AT u nastanku tromboembolizma i rezistencije na antikoagulanse zavisne od antitrombina, praćenje njegovog nivoa je ključno za adekvatnu profilaksu i terapiju trombotskih događaja. Primena AT, zbog svog plejotropnog dejstva, pokazuje veliki potencijal u tretiranju različitih patoloških procesa poput sepsom indukovane diseminovane intravaskularne koagulacije, ali ne postoji saglasnost za primenu u ovim indikacijama u većini međunarodnih preporuka.