MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA POSTOPERATIVNOG BOLA - Savić Vujović, Katarina R; Vučković, Sonja; Medić, Branislava; Srebro, Dragana; Jotić, Ana (Medicinska istraživanja, 2024)
Postoperativni bol je i dalje veoma rasprostranjen i još uvek potcenjen problem kako u našoj zemlji, tako i u svetu. Brojne studije koje su sprovedene u zemljama s razvijenim sistemom zdravstvene zaštite pokazale su da čak ni u 21. veku postoperativni bol nije adekvatno tretiran. Više od 80% pacijenata koji se podvrgavaju hirurškim procedurama iskuse akutni postoperativni bol, a 75% pacijenata opisuju akutni bol kao srednje težak, težak ili ekstreman. Postoperativni oporavak zavisi od karakteristika pacijenta, ali i od faktora koji omogućavaju postoperativni oporavak, odnosno od prisustva ili odsustva komplikacija posle operacije. Farmakologija postoperativnog bola je usmerena prema patofiziološkim mehanizmima kao što su: nocicepcija, periferna senzitizacija, ektopična aktivnost, centralna senzitizacija. Savremeno medikamentno lečenje postoperativnog bola podrazumeva balansiranu multimodalnu analgeziju. Princip multimodalne analgezije je baziran na multifaktorijalnoj prirodi i kompleksnosti puteva prenošenja bola, a definiše se kao upotreba različitih lekova ili tehnika sa različitim mehanizmom dejstva na perifernom ili centralnom nervnom sistemu, koje mogu imati aditivan ili sinergistički efekat. Nekoliko grupa lekova je uključeno u multimodalni princip, i svaki od njih ima specifičan patofiziološki mehanizam dejstva. Efikasnost opioidnih analgetika u terapiji umerenog do teškog postoperativnog bola se ostvaruje zbog nedostatka plato efekta. Međutim, povećanjem doze dolazi do povećanja neželjenih efekata. Nesteroidni anti-inflamatorni lekovi (NSAIL), ciklooksigenaza-2 inhibitori (COX-2) i sistemski steroidi smanjuju inflamatornu komponentu hirurškog bola. Sistemski i lokalni anestetici redukuju oslobađanje inflamatornih medijatora (IL-6, Il-1β, i IL-1RA). Gabapentinoidi, vezujući se za alfa-2-delta-1 subjedinicu voltažnih kalcijumskih kanala u centralnom nervnom sistemu, redukuju oslobađanje važnih ekscitatornih neurotransmitera uključenih u nocicepciju. Alfa-2-agonisti, kao što su klonidin i deksmedetomidin, aktiviranjem presinaptičkih i postsinaptičkih α2 receptora u kičmenoj moždini modulišu transmisiju bolnih impulsa. Lokalni anestetici (lidokain) blokiraju neuralnu transmisiju blokirajući natrijumske kanale, pa preveniraju transmisiju bolnih stimulusa sa periferije u centralni nervni sistem. NMDA antagonisti, ketamin i magnezijum, smanjuju mehanizam cetralne senzitizacije.